Albert Döderlein (1860-1941), vajinal mikrobiyolojinin anlaşılmasına önemli katkılarda bulunan Alman bir jinekolog ve obstetrikciydi. 1892 yılında, ‘Das Scheidensekret‘ (vajinal akıntı veya vajinal salgı) adlı tezinde (ki lohusalarda ateş – sepsis konulu araştırmasının bir parçası olarak 195adet sağlıklı kadının gebelikte vajinalarını bakteriyolojik olarak inceledi), sağlıklı vajinal mikrofloranın korunmasında laktobasillerin rolünü tarif etti. Sağlıklı kadınların vajinal salgılarında yüksek sayıda laktobasil olduğunu gözlemledi ve bunların asidik bir ortamı koruyarak patojenik bakteri büyümesini engellediğini belirtti.

Vajinal akıntıyı normal sekresyon – salgı olarak tanımlayarak tüm tıp camiasını değiştirilemez şekilde, enfekte düşünce ile hipnotize etti.

Sonra herkes onu tekrarlamaya başladı ve bu tekrarlamalar &100 eksiksiz devam ediyor.

Hastalığı ve anormalliği öyle bir tanımladı ki patoloji normalleşti.

Vajinal akıntı – vajinal sekresyon kavramını insanlığın kelime hazinesine sokarak; vajinanın akabileceğini ve sekresyon yapabileceğini insanların beyninden çıkmayacak şekilde yerleştirdi. Şimdi insanlar sarı, yeşil,… renk renk akıntının sağlıklı olduğunu ve her kadında olabileceğini, akmanın, sekresyonun (Das Scheidensekret = Vajinal salgı) bunun kadın olmanın bir özelliği bilerek yaşamaya başladı.

Biz artık biliyoruz ki; kanser hücrelerinde, sayısı artan genetik bozulmalar ve mutasyonlar mevcut. Bir çalışmada² meme kanseri nedeni ile korunma amaçlı tamoksifen ilacını alan kadınlar, gelişebilecek bir rahim kanserini erken bilebilmeleri için vaginal akıntı veya vajinal kanama belirtilerine dikkat etmeliler, şeklinde cümle geçmektedir. Tamam bu cümle ”vajinal akıntı mutasyon yapar mı?” hipotezime çok destek vermiyor ama en azından vajinal akıntı – mutasyon yakınlaşması biraz başladı.

• Bunun dışında yapılan bir çalışma da vulvar kanseri olan hastaların büyük kısmında vajinal akıntı bulunmaktadır ve bu hastalar, menopoz sonrası yaş grubu hastalardır. Kanser aşikar olmadan, yani henüz preinvaziv formda iken bile, minimal dahi olsa semptom vermektedir. Bu çalışmada EGFR geninde mutasyon saptanmıştır.³
• EGFR geni (Epidermal Growth Factor Receptor), insan genomunun 7. kromozomunun kısa kolunda (7p11.2) bulunur. Bu gen sentromere çok yakın lokasyondadır.

Kromozomların hasarlanmaya en yatkın yerleri, genellikle tekrarlayan DNA dizilerinin bulunduğu bölgelerdir. Bu tekrarlayan diziler, çaprazlama (crossing-over) sırasında hatalı eşleşmelere neden olabilir ve kromozomlarda değişikliklere yol açabilir. Ayrıca, telomerler (kromozom uçları) ve sentromer (kromozomun merkezi bağlantı noktası) bölgeleri de kromozomların sık hasar aldığı bölgelerdir.

Vajinal Akıntı Trajedi Yanlılığı – ⚠️

Yine başka bir çalışmada⁴ açıkca mutasyon demiyor ama tekrarlayan vulva vajinal enfeksiyonu (vajinal akıntının epistomolojik karşılığı) olan kadınlarda, hastalıklarının en belirgin olduğu dönemde IL-4 (Hümoral ve adaptif bağışıklıkta kilit bir düzenleyici sitokin) dediğimiz maddeyi kodlayan genlerde, heteromorfik ( birden fazla biçiminin veya çakma – ucuz yan sanayi ürünün) daha fazla görüldüğünü, homozigotik IL-4 gen formunun ( orjinal parça diye anla) azaldığını belirtmişlerdir.

Yani tekrarlayan vulva vajinal enfeksiyonu (vajinal akıntının epistomolojik karşılığı) olan kadınlarda polimorfik (anormal – normal IL-4 düzeylerinin olduğunu), homozigotik gen şeklinin azalıp, heteromorfik IL-4 düzeyinin arttığını ifade etmişlerdir. Bu polimorfizm tabanlı ve destekleyen başka yayınlarda olmuştur.⁵ Ben burada IL-4, … gibi bir maddenin ne işe yaradığıyla ilgilenmiyorum. Şunu anlıyorum ki; kronikleşen (tedavi olmayan) kadınlarda vajinal akıntı, genetik mutasyon ile varyasyona (değişime, polimorfizme) neden olabiliyor.

• Polimorfizm ve mutasyon terimleri, değişen derecelerde genetik varyasyonları ifade ederler. Polimorfizmler, bir popülasyonda sıklıkla görülen normal varyasyonları ifade ederken, mutasyonlar, bir genetik materyalde kalıcı bir değişikliği ifade eder ve genellikle yeni bir genetik özellik veya hastalığa neden olabilir. Yani, polimorfizmler bir mutasyondan kaynaklanabilir veya doğal varyasyonlar olabilir, ancak her polimorfizm bir mutasyon değildir.

Düzelmeyen ”genital hijyen”; ”genetik” hijyeni bozuyor !

Yazımı güçlendirmeye çalıştıkça vajinal akıntının başka bir gende ”CIAS1” polimorfizm yaptığını buluyorum.

Bu gen ile ilgili kısa bir bilgi versem kimse ölmez; CIAS1 (Cold-Induced Autoinflammatory Syndrome 1) geni, insanlarda otoimmün hastalıklar ve otoinflamasyon ile ilişkili bir gen olarak bilinir.

• Bu gen, inflammasom olarak bilinen bir protein kompleksinin bir parçasıdır ve vücudun enfeksiyonlara ve hasara karşı savunmasını kontrol eder. Bu gen , kromozom 1’in kısa kolunda (p kolu) bulunan 1q44 bölgesinde(bandında) yer alan bir gendir.

• CIAS1 genindeki mutasyonlar, nörolojik semptomlar, ürtiker benzeri döküntüler, ateş, eklem ağrısı ve diğer otoinflamatuar semptomlara neden olan otoinflamasyon hastalığı olan Muckle-Wells sendromuna neden olabilir. CIAS1 genindeki başka mutasyonlar da, soğuk ortamlara maruz kalmakla tetiklenen ağrılı, inflamatuar bir deri hastalığı olan soğuk ürtikeri olan hastalarda bulunmuştur.
• Ayrıca, CIAS1 geni, bu inflammasom kompleksinin çalışmasını modüle ederek, vücudun enfeksiyonlara ve hasara karşı koruyucu yanıtını düzenler. Bu nedenle, CIAS1 geni ve inflammasom kompleksi, otoinflamasyon hastalıklarının patogenezinde önemli bir rol oynar.

Bunlar jinekoloji dışındaki çalışmalardı, açıkçası bununla da ilgilenmiyorum, şikayet uzunluğu, minimum 6 ay gibi kronik olan hastalar ile yapılan bir çalışmada⁶ vulva vulvar vestibulitis senddromu ve vajinal kandidiazisi olan hastalarda bu CIAS1 geninde polimorfizm tespit etmişler ve bu hastalarda vulva vulvar vestibulitis senddromu ve vajinal kandidiazis tetiğini çekecek etken olarak belirtilmiş, saygı duyuyorum ama katılmıyorum. Görüldüğü üzere kronik vajinal akıntı bir gen mutasyonu daha yaptı (vulva vulvar vestibulitis senddromu ve vajinal kandidiazis vajinala kıntısız olan durumlar değildirler); genital hijyen; genetik hijyene bir darbe daha yaptı.

Mantar enfeksiyonu denilince toplumuz çok güze tarifliyorlar, ”ben anlatayım sen bil; sonra ben eczaneye gider oradan ilaç isterim’‘ mantığı malesef kadınların canına okumaktadır. Mantar enfeksiyonları basit bir vajinal akıntı ile başlayıp genetik hijyeni bozduğunu anlatmıştım. Birde mikrobun yani mantarın azılı (virülans) , ciddi hasta etme olma durumu vardır. Virülansı yüksek mantarlarda şu özellikler;

• Adezyon (dokuya tutunmasının fazla olması, yapışkan olması)
• Biofilm formasyonu göstermesi (tüm dokuyu bir halı gibi kaplama, ele geçirme yeteneği)
• Hücre dışı hidrolitik enzim üretim kabiliyeti (bu yetenek genomunun gelişmiş olduğunu, savunma mekanizmalarının olduğunu gösterir, gelişmiş canlılar her zaman yok olmaya dirençlidir)
• Hif – Ağ oluşturma ( Kendine yuva kurma özelliği, bir mantar üzerinizde yani vajinanızda hif – ağ oluşturmuş ise, yuvalanmış ise dirençli olduğunu düşünmek gerekir)
• Fenotipik dönüşüm (ortamın şekline uygun yuva yapma, özellikle vajina için ) dikkat çekmektedir.⁹

Vajinal akıntıyı yapan etken; virülansa sahip ise ve de sizde , minik minik mutasyonlar yaratarak, bedensel savunmanızda polimorfizm geliştirmiş ise yani bağışıklık kalenizde gedik (polimorfizm, heteroplazmi) açılmış ise hastalıklar ile yüzleşmeniz şaşırtıcı olmamalıdır.

Genital bölgede bulunan hücrelerin membranın da Toll Like Reseptör şeklinde bilinen polimorfik TLR1, TLR2, TLR4, TLR6 ve TLR9 (TLR, çılgın reseptörler olarak bilinen) ailesine ait olan 5 adet transmembran proteinleri bulunur. Bu proteinler, insanlarda ve diğer memelilerde doğal bağışıklık sisteminin bir parçasıdır ve patojenlerin (bakteriyel vajinoz gibi kötü kokulu vajinal akıntı etkeni) (mikropların) tanınması ve bağışıklık tepkilerinin başlatılması için önemlidirler.

Vajina içerisinde bulunan hücre dışı hidrolitik enzim üretim (lipaz , vajinada doymamış yağ asitlerinin birikmesi, hidrolaz, asetilaz,…) kabiliyeti olan patojen olması (mantar gibi) bu mikropları hücrelerimizden uzak tutan TLR’leri kapatarak yada IL-10 üreterek bu TLR’ leri etkisiz hale getirebilir.

Enfeksiyonun şiddetinin artması veya uzaması durumlarında , yanlış okuma mutasyonuna bağlı özellikle TLR 4 de polimorfizm oluştuğunda gardrenella vaginalis ve/veya gram (-) bakterilerin vajinal florada 10x artabileceği belirtilmiştir. Aynı durum septik şok , erken doğumda da belirgindir. ^{10 11}Bu TLR’ler farklı mikroorganizmaların tanınmasında özelleşmiştir ve her biri, farklı tipte patojenlerin tanınması ve bağışıklık tepkilerinin başlatılması için özelleşmiş hücrelerin yüzeyinde bulundurulur (mikropları uzak tutucu igciklerdir). Vajinal akıntı bir mutasyon daha yaptı, hem gebelikte işe karıştı.

İnsan DNA’sında oluşabilecek mutasyonlar oldukça çeşitlidir. Bu mutasyonlar genellikle aşağıdaki şekillerde sınıflandırılabilir:

1. Nokta mutasyonları: Bir nükleotidin başka bir nükleotid ile değiştirilmesi veya eklenmesi / çıkarılması sonucu oluşan mutasyonlardır. En sık görülen nokta mutasyonları şunlardır:

• Missense mutasyonları: Bir nükleotidin değiştirilmesi(yanlış okunması) sonucu farklı bir amino asit oluşmasına neden olur. Bu tür mutasyonlar genellikle proteinin yapısını ve işlevini değiştirir.
• Nonsense mutasyonları: Bir nükleotidin değiştirilmesi sonucu kodonun duraklamasına neden olur. Bu da genellikle protein sentezinin durmasına neden olur.
• Silent mutasyonlar: Bir nükleotidin değiştirilmesi sonucu amino asit dizisinde değişiklik olmaz. Bu tür mutasyonlar genellikle proteinin işlevini etkilemez.

2. Çerçeve kaydırma mutasyonları: Bir veya daha fazla nükleotidin eklenmesi veya çıkarılması sonucu oluşan mutasyonlardır. Bu tür mutasyonlar genellikle protein sentezinde kaydırma (shift) meydana getirir.
3. Kromozomal mutasyonlar: Kromozomların yapısında oluşan değişikliklerdir. En yaygın kromozomal mutasyonlar şunlardır:

• Delesyon: Kromozomda bir ya da daha fazla genin eksik olması sonucu meydana gelir.
• Duplikasyon: Kromozomda bir genin fazladan kopyasının bulunması sonucu meydana gelir.
• İnversiyon: Kromozomda bir bölgenin ters çevrilmesi sonucu meydana gelir.
• Translokasyon: Kromozomların yer değiştirmesi sonucu meydana gelir.

4. Gen amplifikasyonu: Belirli bir genin normalden fazla kopyasının bulunması sonucu meydana gelir.

Yukarıdaki mutasyonlar insan DNA’sında meydana gelebilir ve hastalıklara neden olabilirler. Ancak, mutasyonlar sadece hastalıkla ilişkili olmayabilir ve bazı durumlarda doğal genetik çeşitliliğin bir parçası olarak kalabilirler.

(İntrauterin maruziyet) = A ;

( Over ve/veya testislerin maruz kalması, intrauterin maruziyet) = B

Şu listede bulunanların en az 5 tanesi günlük hayatımızda mevcut. O yüzden mutasyon geliştiriyoruz ve hasta oluyoruz.

Kanser Yani Bir Nevi Mutasyon Yapan Bakteriler!

• Mide Kanseri → Helikobakter Pilori
• Barsak Lenfoması → Kamfilobakter Jejuni
• Hepatobiliyer Kanser → Salmonella Tifimirium
• Akciğer Kanseri → Mikobakterium Tüberkülosus
• Pankreas Kanser → Porfiromonas Gingivalis
• Küçük Hücreli Akciğer Kanseri → Pösodomonas Aerginosa
• Serviks Kanseri → Klebsiella Pnömonia
• Kolon Tümörleri → Salmonella Tifimurium
• Meme Kanseri → Salmonella Tifimurium
• Nazofaringeal Kanser → Escerichia Coli

Trizomi 21 yani down sendromunun büyük çoğunluğu anne kaynaklı (%93), ardından baba (%5) ve mitotik (%2) kaynaklıdır.¹² Peki kadınlara yani annelere ne oluyor?, neden etkileniyorlar ? Mutlaka bir etkilenme var çünkü aynı kadınların başka çocuklarında genellikle Down Sendromu olmuyor ?

Yine başka bir çalışmada nondisjunction gösteren trizomili hastalarda extra kromozomun %95 anne, %5 baba kaynaklı olduğu tespit edilmiştir.^{13 14}En iyimser ve olayın baba kaynaklı olduğunu gösteren çalışmalar %20 dir ama anne oranı yine %80 dir.¹⁵ Muhtemelen burada da annede, mutasyona uğramış mitokondriler ve/veya mikrotübüller mevcuttur. Hasarlı malzeme ile gebelik meydana gelmektedir. Peki bu mitokondri ve mikrotübülleri ne mutasyona , hasara ne uğratıyor? Yukarıda vermiş olduğum mutasyon yapıcı listeden en fazla kadınların maruz kaldığı ne olabilir ?

Malesef trizomilerin kökenini açıklamada ileri anne yaşı dışında bir şey, derinlemesine araştırma yapılmasına rağmen bulunamadı. Çünkü klasik tıbbın yanlış öğretileri halen devam etmekte ve bilime de yön vermektedir. Başlamamız gereken ve değiştirmemiz gereken ilk kural; ”SIFIR” VAJİNAL AKINTI SAĞLIKTIR.

Xp11’deki terminal delesyonlar, %50 birincil amenore ve %50 erken yumurtalık yetmezliği veya doğurganlıkla sonuçlanır.

Xq13’teki delesyonlar genellikle birincil amenore üretir.

Xp veya Xq’daki telomerlere daha yakın olan terminal delesyonlar, tam yumurtalık yetmezliğinden daha çok erken yumurtalık yetmezliğine neden olur.

Daha detaylı bilgi için referansa başvurmalısınız.